科学与自然评论，2022年2月。 第二部分
ChemDiv分享了我们本月发现最令人兴奋的自然与科学期刊文章的评论。 今天我们观察神经生理学，分子生物学，病毒学，COVID-19，神经生理学
神经生理学
Kelava，I.，Chiaradia，I.，Pellegrini，L.等人。 雄激素增加人脑类器官中的兴奋性神经原潜力。 自然602,112-116(2022)
男性和女性之间基于性别的大脑差异是神经生理学的主要秘密之一。 众所周知，男性个体平均比女性个体拥有更大的大脑，对pages Of Nature的新研究解释了这些差异的机制之一。 重点是性类固醇-即雄激素-导致兴奋性神经细胞前体增殖增加，而抑制性神经元祖细胞不增加。 这些发现代表了理解人类性别相关大脑差异起源的一步，这对于开发准确的诊断工具和有效的药物是必要的。
分子生物学
Stein，K.C.，Morales-Polanco，F.，van der Lienden，J.等人。 衰老加剧了核糖体的停顿，破坏了共转蛋白酶的平衡。 自然601,637-642(2022)
蛋白质平衡是对平衡的功能性蛋白质组的调节，其中包括控制与细胞中蛋白质合成相关的过程。 然而，衰老会损害蛋白质平衡，这一事实是许多与年龄相关的蛋白质错误折叠疾病的基础。 这一现象的机制在一个新的自然问题上仍然很清楚。 科学家们表明，衰老改变了翻译的动力学，这可能有助于推动蛋白质平衡的崩溃。 核糖体，功能合成蛋白质的微小颗粒，使一个显着的停顿。 延长的减缓可导致核糖体碰撞和新生多肽的降解，这导致新生蛋白质的聚集，受损的细胞健身和神经变性。 了解衰老的机制对于针对年龄相关疾病的靶向治疗至关重要。
病毒学
Bjornevik，K.，Cortese，M.，Healy，B.C.等人。 纵向分析揭示了与多发性硬化症相关的爱泼斯坦-巴尔病毒的高患病率。 科学375,6578,296-301(2022)
COVID-19
Keeton，R.，Tincho，M.B.，Ngomti，a.等人。 T细胞对SARS-CoV-2穗的反应交叉识别Omicron。 自然(2022),
SARS-CoV-2与任何病毒一样，不断变异并获得新的特性。 Omicron变体比导致COVID-19和Delta变体的原始病毒更容易传播。 而且，该变体的多个突变有助于从抗体中和中逃逸并降低疫苗对感染的保护。 在新的研究中，科学家们评估了特殊免疫细胞（称为T细胞）与接种疫苗或未接种疫苗的康复期COVID-19患者的Omicron反应的能力。 事实上，70-80%的t细胞对病毒的反应是跨研究组维持的。 因此，尽管Omicron的突变，大多数免疫T细胞反应，由疫苗接种或感染诱导，识别病毒并对其作出反应。
神经生理学
Paredes，M.F.，Mora，C.，Flores-Ramirez，Q.等人。 分裂神经母细胞的巢维持发育中的人类大脑的interneuron生产。 科学375,6579(2022)
大脑皮层是人脑最大的信息处理中心。 Interneurons是连接两个大脑区域的神经元，使感觉或运动神经元与中枢神经系统之间能够通信。 Interneurons也是皮质中两大类神经元之一。 兴奋性神经元和interneuron群体之间的平衡促进正常的大脑功能，但interneuron生产的缺陷已牵连神经发育和精神疾病。 在一个新的问题的科学研究人员小组密切关注的结构称为内侧神经节突出，这是大脑interneurons的发源地。 对人类皮质内神经发育的理解为研究人类疾病提供了一个框架。
